Biztos hallottad már a mondatot, hogy "ha nem használod, elveszted". Ez tényleg így van? Ha igen, akkor milyen mértékű a veszteség?

Ismert probléma, hogy kihagyás során a sportolók valamilyen mértékben leépülnek. A kihagyásnak számos oka lehet: utánpótlás sportolók életkörülményeinek változása (lakóhelyváltás, iskola, sportágváltás, stb.), felnőtt sportolók sérülése, off-szezon, stb. Ez a kihagyás lehet rövid és extrém hosszú is. A sportágspecifikus technikából marad valami, de az már nem olyan, mintha folyamatosan fejlesztené. Csökken az erő, az állóképesség, vagyis a motoros képességek szintje. Ugyanígy az idegi impulzusok és a reakcióidő is. Számos kutatás kimutatta a pozitív korrelációt a reakcióidő és a gyakorlottság között.

Egy krónikus sérülés következtében fellépő inaktivitás után néhány hónap korrektív terápia hatására a motoros kontroll és optimális funkció fejlesztése következhet. További hónapokon át tartó terápia által a fejlődés szignifikáns lehet. A motoros kontroll és a teljesítmény szintje lassan fejlődik, de így is hosszú út előtt állhat a sportoló. Fontos, hogy ezt az időt csökkentsük és a munkát hatékonyabbá tegyük.

Nézzük, mik a reverzibilitás (leépülés) és specifikusság fiziológiai hatásai, hogyan csökken a szintjük és milyen gyorsan épülhetnek le akár a nulláig.

Reverzibilitás és az inaktivitás fiziológiai hatásai

Az utóbbi néhány évben több értékes tanulmány látott napvilágot a genetika és a sejtfiziológia témaköreiben. Lassan felfedezzük, milyen fontos a sejtfiziológia az edzésben és elkezdjük manipulálni edzés közben a sejtválaszt, hogy azokat maximalizálni tudjuk. A sejtszintű (celluláris) jelátvitel manipulálása elősegíti a gyógyulást és a rehabilitációt hatékonyabbá, gyorsabbá teszi.

Integrinek, amelyek megkönnyítik a celluláris jelátvitelt

Számtalan oka van, hogy az inaktivitás miért okoz fiziológiai veszteségeket. Flueck és Wouter 2010-es tanulmánya rámutatott arra, hogy a mitokondriális fehérjék aktivitása közel a felére csökken 2 hetes inaktivitás után. A szerzők szerint ez összefüggésben van a keringési és légzési rendszer romlásával, ami csökkent pulzustérfogatot és a maximális oxigénfelvelő képesség romlását okozzák. Egy másik tanulmány szerint az oxigénfelvétel/hasznosítás ilyen fokú romlása az edzett sportolók esetében átlagosan 3 hónap alatt következik be. Láthatjuk, hogy a negatív hatások megjelenése kitolható 2 hétről 3 hónapra is.

Nem meglepő módon az anaerob metabolikus funkció is romlik az inaktivitással. Kevesebb, mint két hónap inaktivitás után a glikolitikus enzimek, mint a laktát dehidrogenáz és foszforiláz szintje visszaesik az edzetlen egyének szintjére. A minimális aktivitási szint az izomszövet csökkenésével is jár. A JSCR 2010-es cikke bemutatta, hogy egy hónapos edzés nélküli időtartam alatt az izom keresztmetszete szignifikánsan csökken, valamint két hónap alatt az inak merevsége visszatért az edzés előtti állapotra. Ha valaki arra gondol, hogy egy hónapos kihagyásnak nem lehet sok negatív hatása, nagyon téved, mert ez idő alatt a visszafejlődés szintje hatalmas is lehet.

A sérülés, immobilizáció és izom atrófia közti kölcsönhatás dokumentált, bizonyított tény. Az atrófia foka összefüggésben van az izom immobilizációs idejével. Dupont és társai hatalmas különbséget mutattak ki gastrocnemius (kétfejű lábikra izom) és soleus (gázló izom) atrófiája között, ha a boka plantarflexióban (lefeszített), vagy dorsiflexióban (visszafeszített) lett gipszben rögzítve. Az inaktivitás alatt a genetikai jelátvitel az ellentéte volt az edzés alatti állapothoz képest. A fehérje bomlása nő, míg a fehérjeszintézis csökken, így katabolikus hatások jelentkeznek. Ezekből látjuk, hogy az edzés csökkenti, lassítja az izomsorvadást, illetve az azt okozó betegségek hatását. A testmozgás stimulálja a génexpressziót és fehérjeszintézist. Rendszeresen, vagyis heti 3-5 alkalommal végzett passzív nyújtások pozitív hatással vannak a szarkomer genezisre. Egy 2010-es tanulmány összehasonlította az abszolút inaktivitást a minimális edzéssel. Az eredmény az lett, hogy a rövid, kevésbé intenzív edzések is segíthetnek a szinten tartásban.

Klinikai jelentőség

Minimális, 2 hetes inaktivitással is megkezdődik a fiziológiai leépülés. Minél edzettebb az egyén, annál tovább tart ez a folyamat, vagyis a leépülés (reverzibilitás) szoros összefüggésben van a fitnesz szinttel. Kijelenthetjük, hogy a reverzibilitás mindenkinél megjelenik inaktív életmód esetén, de más-más fokban az edzetteknél és a nem edzetteknél. A fiziológiai változások foka már minimális aktivitással is moderálható.

Minden erőnléti edzőnek, fizioterapeutának, vagy személyi edzőnek fontos tanulmányoznia a sportolói, kliensei előéletét. Fontos tudni, hogy milyen előképzettséggel, állapottal rendelkezik és milyen mértékben, mióta áll fenn az inaktivitás nála. Ezzel meg tudjuk állapítani a sportoló, kliens fitnesz szintjét és segít a rövid- és hosszútávú célok felállításában, azok módosításában.

Ha a sportolónk úgy nyilatkozik a szezon elején, hogy tökéletes fitnesz szinttel rendelkezik, akkor is tudnunk kell, hogy az előző versenyszezon (sportágtól függ) után mennyi időt hagyott ki, így következtethetünk arra, hogy fiziológiailag milyen mértékben épült le. Ez az információ létfontosságú a program tervezéséhez és periodizálásához, hogy javítsunk a fiziológiai hiányon. A megfelelő korrektív rehabilitációs program szisztematikusan felépített kell, hogy legyen, hogy az idegi szabályozás, izomkoordináció, hajlékonyság, erő, robbanékonyság, sebesség, agilitás és gyorsaság visszaállítását szolgálja. Csak ezek után következhet az erőnlét fejlesztése, így épül egymásra a CES (Corrective Exercise Specialist), később a PES (Performance Enhancement Specialist) szakember munkája.

Írta: Josh Stone, MA, ATC, NASM-CPT, CES, PES, FNS

Fordította és átdolgozta: Ungvári Máté, CPT, PES, MSC rekreáció irányító, IWI SA Koordinátor

Irodalomjegyzék:

1. Fletcher, I.M., and R. Arness. 2007.  The acute effects of combined static and dynamic stretch protocols on fifty-meter sprint performance in track-and-field athletes. Journal of Strength & Conditioning Research 21(3): 784-787.
2. Mujika, I., and S. Padilla. 2001. Cardiorespiratory and metabolic characteristics of detraining in humans. Medicine and Science in Sports and Exercise 33(3): 413-421.
3. Ross, A., M. Leverett, and M. Riek. 2001. Neural influence on sprint running training adaptations and acute responses. Sports Medicine 31(6): 409-425.
4. Kubo, K., T. Ikebukuo, H. Yata, N. Tsunoda, and H. Kanehisa. 2010. Time course of changes in muscle and tendon properties during strength training and detraining. Journal of Strength & Conditioning Research 24(2): 322-331.
5. Salter, A.C.D., Richmond, F.J.R., and Loeb, G.E. 2003. Effects of muscle immobilization at different lengths on tetrodotoxin-induced disuse atrophy. IEEE Trans Neural Syst Rehabil Eng. Sep;11(3):209-17.
6. Jackman, R.W., and S.C. Kandarian. 2004. The molecular basis of skeletal muscle atrophy. American Journal of Physiological Cell Physiology 287(4): C834-843.
7. Salvini, TF., Coutinho, EL., Russo, TL and Deluca, C. 2006. One-minute Bouts of Passive Stretching After Immobilization Increase Sarcomerogenesis in Rat Soleus Muscle. Braz. J. morphol. Sci: 23(2), 271-277.
8. Garcia-Pallares, J., L. Sanchez-Medina, C.E. Perez, M. Izquierdo-Gabarren, and M. Izquierdo. 2010.  Physiological effects of tapering and detraining in world-class kayakers. Medicine and Science in Sports & Exercise 42(6): 1209-1214.